Resumo: O
presente trabalho destina-se a, além de elucidar uma série de dúvidas sobre o
Transtorno do Espectro Autista, partindo da análise de sua definição enquanto
distúrbio cognitivo, sua etiologia, seu diagnóstico, suas implicações socioeconômicas
e comportamentais, chegando aos métodos terapêuticos de apoio atualmente disponíveis;
a propor uma abordagem diferenciada para o tratamento desta patologia que
acomete milhões de pessoas ao redor do mundo, ao compreendê-la sob um prisma de
um distúrbio eletroquímico, independente de suas implicações anatômicas, que
afeta o cérebro humano e, a partir dele, a todo o sistema nervoso, seja ele o
central, o periférico ou o autônomo.
Palavras-Chave: Autismo, Síndrome, Cérebro, Neurônios, Sinapses
Abstract:
This paper is intended to, and clarify a number of questions about the disorder
Autistic Spectrum, based on the analysis of its definition as cognitive
impairment, etiology, diagnosis, socioeconomic and behavioral implications,
reaching therapeutic methods support currently available; to propose a
differentiated approach to the treatment of this disease that affects millions
of people around the world, to understand it in a prism of an electrochemical
disorder, regardless of their anatomical implications, which affects the human
brain and, from it, the the entire nervous system, be it the central,
peripheral or autonomic.
Keywords:
Autism Syndrome, Brain, Neurons, Synapses
1 – INTRODUÇÃO
O
autismo, como é popularmente conhecido um distúrbio comportamental,
característico, associado a pessoas com graves dificuldades de socialização,
que vivem “isoladas” em um mundo só
seu, manifestando “em graus variáveis”
um sério comprometimento cognitivo, é uma patologia que atinge, nos dias de
hoje, aproximadamente uma a cada mil crianças nascidas no mundo. O
autismo apresenta, porém, de forma alarmante e preocupante, uma difusão
crescente onde, a exemplo dos Estados Unidos da América, já alcançou proporções
de até um para cada duzentos indivíduos nascidos recentemente, sem que se saiba
a causa ou motivo determinante para o fato, ao menos até agora, o que o
transforma em um desafio ímpar para a neurociência.
Sabe-se
que ele aparece nos primeiros anos de vida, normalmente entre etapas sensório motora e pré-operacional, afetando o
desenvolvimento normal do cérebro relacionado com as habilidades sociais e de
comunicação, podendo manifestar-se em diversos graus de comprometimento. Caracterizado
por uma persistente carência de comunicação, de maneira geral, os indivíduos
autistas não prestam atenção às pessoas presentes em uma sala e, embora
conscientes de sua presença, manifestam menos interesse por elas do que aquele
voltado para objetos inertes. Muitas vezes apresentam uma aderência inflexível
a rotinas ou rituais, reagindo com intensa ansiedade a mudanças imprevistas no
ambiente, demonstrando preferência por atividades cotidianas que sigam uma
rotina familiar, aquelas que aumentam a previsibilidade dos acontecimentos. E
dizer, estes indivíduos são capazes de manifestarem sentir verdadeiro prazer na
repetição de atos simples e de percursos familiares, característica que, em
muitos casos, se transformam em obstáculos para seu desenvolvimento e adaptação
e, em outros, assumindo uma função calmante, constituem um facilitador
importante, pelo que, muitos programas se valem destas rotinas para fins
educacionais.
Em
outras palavras, uma pessoa autista apresenta
dificuldade para iniciar uma conversa social, preferindo comunicar-se por
gestos em vez de palavras; não ajusta a visão para olhar os objetos que as
outras pessoas estão olhando, mantendo-se distante, retraída; pode não
responder a contato visual; prefere brincadeiras solitárias ou ritualísticas,
demonstrando exagerada preocupação com a manutenção das coisas em seus lugares
(rotina); apresenta movimentos repetitivos; pode, e normalmente tem, um
comportamento agressivo para com outras pessoas ou consigo, etc.
É consenso entre toda a comunidade
científica de que, quanto antes o diagnóstico for feito e o tratamento
iniciado, melhor será a qualidade de vida da pessoa com autismo, já que este
tratamento, direcionado para necessidades específicas, pode minimizar a
dependência para a pessoa autista, ao longo de sua vida. Neste sentido,
utilização de programas com imagens e outros recursos visuais ou de tecnologia
assistiva no tratamento poder ajudam a criança a lidar melhor com as situações
adversas e a estruturar melhor o seu ambiente.
No Brasil, a Lei 12.764, promulgada
em dezembro de 2012, instituiu a “Política Nacional de Proteção dos Direitos da
Pessoa com Transtorno do Espectro Autista” garante, entre outras coisas, que a
pessoa autista seja reconhecida como pessoa com deficiência, tendo direito a
todas as políticas de inclusão. A dificuldade, no entanto, para a correta
implementação inclusiva desta lei, está na identificação das necessidades
específicas dos autistas que, em muitos casos, necessitando contenção, por
exemplo, demandam transporte diferenciado, cuidadores específicos, etc., além
de outras, durante seu processo de desenvolvimento.
O caminho a percorrer ainda é longo,
mas estamos avançando, e o objetivo central deste trabalho é o de contribuir para
isso.
2 – HISTÓRICO E DIAGNÓSTICO
2.1 – Nomenclatura
O termo, autista, foi um adjetivo
inventado por Eugen Bleuler (1857/1939), um psiquiatra suíço, para descrever o
encerramento em si mesmo dos pacientes esquizofrênicos.
Posteriormente, Leo Kanner (1894/1981), um psiquiatra austríaco, publicou, em
1943, o primeiro trabalho no qual se delineava a existência do autismo
infantil. No mesmo período, Hans Asperger (1906/1980), outro psiquiatra e
pesquisador austríaco, identificava uma nova condição neurológica,
caracterizada por dificuldades significativas na interação social, de
comunicação não verbal e por padrões de comportamento repetitivos e interesses
restritos. Diferentemente do autismo, por não apresentar, como nele, um retardo
mental ou linguístico, embora sejam frequentes os casos em que se observam os
indivíduos serem desajeitados e possuidores de uma linguagem atípica (excêntrica),
essa condição particular ficou conhecida por “Síndrome
de Asperger”.
Ainda no século passado, registra-se também, o trabalho de Andreas Rett (1924/1997) um pediatra austríaco que
observou uma doença neurológica caracterizada pela perda progressiva das
funções neurológicas e motoras após um período de desenvolvimento aparentemente
normal. A Síndrome de Rett, como ficou
conhecida, é um tipo muito mais grave de doença associada ao autismo, causado
por mutações no gene MEP2,
no cromossomo X, que provoca desordens de ordem neurológica, acometendo quase
que exclusivamente o sexo feminino (os meninos normalmente não resistem e
morrem precocemente), que acomete aproximadamente 1 em cada 10 ou 15 mil
meninas nascidas vivas. Neste caso típico, a menina se desenvolve de forma
aparentemente normal entre o oitavo e décimo oitavo meses de idade, quando,
então, seu padrão de desenvolvimento começa a mudar, havendo uma substancial
regressão dos ganhos psicomotores. A criança torna-se isolada, deixando de
responder e brincar. Seu crescimento craniano, até então normal, passa a se
desenvolver de forma mais lenta, evidenciando uma microcefalia adquirida,
momento em que ela deixa de manipular objetos e surgem os movimentos
estereotipados das mãos (contorções, apertos, bater palmas, levar as mãos à
boca, etc.).
Finalmente, para encerrar esse aspecto
nominativo de nosso trabalho, registramos o trabalho de Lorna Wing (1928/2014),
uma médica e psiquiatra inglesa, que introduziu a expressão distúrbios ou
transtornos do espectro autista (TEA), terminologia que permanece até hoje,
como forma de diferenciar as pessoas afetadas pelo autismo de distúrbios
semelhantes, a partir de critérios quantitativos e não mais qualitativos, como acontecia
até então.
2.2 – Diagnóstico
Não existem
atualmente testes padronizados para diagnosticar o autismo como existem para o
retardo mental, devendo o diagnóstico ser formulado por um médico especialista,
segundo os critérios acordados internacionalmente, estabelecidos pela International Classification of Diseases (Classificação
Internacional de Doenças, CID-10), publicada pela Organização Mundial de Saúde,
que preveem uma série de sintomas em três áreas do funcionamento mental e do
comportamento: social, comunicação e repertório de interesses.
Atualmente,
os principais instrumentos à disposição do médico para o diagnóstico do autismo
tem sido o conhecimento destes critérios, sua experiência com crianças que
apresentam o desenvolvimento típico e atípico, a observação direta da criança e
as informações obtidas junto aos pais ou outras pessoas que cuidam dela.
Nesta
fase de rastreamento, o médico pode contar com o Chat (Check-List for Autism in
Toddlers), uma “listagem para verificar a
presença do autismo em crianças” de 1 a 3 anos de idade, onde se tenta
obter respostas dos pais para perguntas específicas, como por exemplo: A
criança se diverte brincando de “esconde-esconde”?; Já viram a criança brincar
de “faz de conta”; Ela já usou o dedo indicador para indicar ou pedir qualquer
coisa? Neste processo de diagnóstico, somente um terço das crianças com autismo
é identificada pelo Chat e, de forma geral, sabe-se, também, que três em cada
dez autistas demonstram bons resultados nos testes comumente usados para
estimular o quociente de inteligência e que um a cada dez indivíduos autistas
apresenta alguma capacidade específica desenvolvida de forma excepcional. No entanto,
é falsa a ideia de que as crianças autistas apresentam processos cognitivos
intactos, sendo que cerda de 70% delas apresentam, concomitantemente, um
retardo mental médio ou grave e todas elas apresentam dificuldades de
compreensão.
O
autismo é caracterizado também por uma persistente carência de comunicação,
onde aproximadamente 70% dos indivíduos apresenta um retardo no desenvolvimento
da linguagem, sendo este detalhe um importante indicador no diagnóstico,
principalmente quando a criança não manifesta tentativas de substituir o código
linguístico oral por outros sistemas, como o gestual, por exemplo. Esta
distinção ganha importância, quando comparamos a dificuldade de comunicação
manifesta entre autistas e crianças surdas ou com problemas para falar.
Segundo a
classificação de Jean Piaget (1896/1980), um epistemólogo suíço que elaborou
uma teoria do conhecimento com base no estudo da gênese psicológica (teoria dos
estágios) na etapa sensório motora, aquela que vai do nascimento até o segundo
ano de vida, a criança normal caracteriza-se pela ausência da função semiótica,
onde a inteligência trabalha através das percepções (sensório) e das ações
(motor) através dos deslocamentos do próprio corpo, tendo uma inteligência
iminentemente prática, com linguagem indo da ecolalia (repetição de sílabas) à
palavras frase (água para dizer que quer beber água). A criança nesta etapa,
normalmente apresenta uma conduta de isolamento e indiferença. Já na etapa seguinte,
pré-operacional, entre o 2º e 4º ano de vida, surge a função semiótica, que
permite o surgimento da linguagem, do desenho, da imitação, da dramatização,
podendo criar imagens mentais na ausência do objeto ou da ação. É o período da
fantasia, do faz de conta, do jogo simbólico. É exatamente nesta etapa, na
ausência destas características que se identifica, mais comumente, as
manifestações do autismo que, no entanto, ainda podem ocorrer mais tarde, de
forma regressiva.
A
dificuldade de imitação na maioria das crianças autistas está bem documentada,
assim como a falta dos jogos de fantasia que, a partir do segundo ano de vida
são importantes sintomas do autismo. Se uma criança não desenvolveu um jogo de
fantasia e outras capacidades características de tipo mais claramente
significativo no segundo ano de vida, como o interesse de brincar de casinhas,
simular aventuras com seus brinquedos, a probabilidade de que seja autista é
muito alta.
Os
maneirismos e movimentos estereotipados se manifestam com maior frequência nos
autistas em situações de estresse e dificuldades. Igualmente, na observação dos
estímulos sociais, como por exemplo, o semblante, percebe-se que a atenção dos
autistas parece ir mais para os detalhes do que a configuração do conjunto.
É
importante, contudo, registrar que a aderência a rotinas e rituais também pode
ser observada em outras crianças que apresentam algum distúrbio sensório-motor,
como os PC’s, por exemplo, sem que elas, venham a adquirir uma condição
patológica autista, tratando-se simplesmente de optarem por sua “zona de
conforto”. A diferença, como já observado nos estudos da doutora Wing, está na
resistência em abandonar esta zona de conforto, que é muito mais acentuada nos
autistas.
Kanner
propõe que nas crianças autistas exista a presença não casual de algumas
características ou sintomas, sendo os mais importantes: A “incapacidade de relacionamento social”, presente desde o
nascimento; “uma habilidade linguística
desenvolvida com retardo e sem funções comunicativas”, evidente em alguns
casos de ecolalia ou em situações em que a criança faz uso sistemático da
substituição dos pronomes pessoais da primeira e da segunda pessoas do singular
(eu e tu), ou ainda do uso do próprio nome em lugar do “eu”; e o “repertório restrito de interesses”,
caracterizado por uma excessiva intensidade e apego às rotinas disfuncionais.
Kanner
lista, também, outras características como as “potencialidades cognitivas”, “o terror a alguns ruídos”, “os distúrbios
de alimentação e da coordenação motora”.
Nas crianças autistas
encontram-se presentes muitas vezes distúrbios de alimentação tão graves que se
tornam necessárias medidas para a administração forçada de alimentos, podendo,
nestes casos, algumas vezes, evidenciar-se uma extrema seletividade de
alimentos aceitos e os atos de mastigar e deglutir.
O
autismo não é mais frequente numa ou noutra classe social, mas é muito mais
frequente em homens do que em mulheres, com uma proporção de cerca de 4:1. Nos
pacientes sem retardo mental a proporção masculino-feminina sobre para 5:1 e
nas pessoas com a Síndrome de Asperger a proporção masculino-feminina é de até
mesmo 9:1, o que nos leva a considerar as diferenças anatômicas de gênero como
fatores relevantes para o nosso estudo.
3 – CARACTERÍSTICAS ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS E FUNCIONAIS
Como
tivemos a oportunidade de registrar anteriormente, não existem exames clínicos
ou protocolos específicos para o diagnóstico do autismo, e tampouco foi possível
identificar uma ou mais causas predominantemente determinantes para sua incidência.
Assim sendo, as linhas de pesquisas possíveis que estão sendo desenvolvidas
concomitantemente são muitas e seus resultados são incertos, pelo que a “coleta
de dados”, o processo de observação para determinar a incidência e a frequência
de determinados fenômenos presentes nos pacientes com Transtornos do Espectro
Autista, frente a enorme gama de possibilidades, como em qualquer processo
estatístico, acaba tendo uma amplitude tão grande, que muitas vezes torna
confusa a tabulação dos dados coletados e o estabelecimento das possíveis correlações
entre eles.
Desta
forma, para facilitar a compreensão desta abordagem, vamos dividir nossa
apresentação em duas linhas centrais: anátomo-fisiológicas e funcionais, ambas
pautadas nas recentes descobertas que a tecnologia existente atualmente já nos
permitiu comprovar.
3.1 – Relações entre características anátomo-fisiológicas e o autismo
Como
vimos, com base em pesquisas recentes, estabeleceu-se uma associação entre o
autismo e algumas anomalias físicas, como, por exemplo, uma leve macrocefalia
ou um físico significativamente maior que o das outras crianças da mesma idade.
E dizer, existem dados claros que indicam uma associação positiva entre o
autismo e a dimensão do cérebro, onde as pessoas com autismo tendem a ter
cérebros ligeiramente maiores. Dado que os neurônios se reproduzem somente no
período pré-natal, podemos, pois, excluir que as diferenças de dimensão sejam
atribuíveis à diferença no número de neurônios, o que implica dizer que a
explicação deve, necessariamente, voltar-se para os processos de crescimento,
diferenciação morfológica e seleção de neurônios, ou ainda, para as outras
células presentes no cérebro, como por exemplo as células gliais.
Na
tentativa de compreender os motivos da maior incidência dos casos de autismo em
homens do que em mulheres, chegou-se à conclusão de que, embora as diferenças
analisadas entre as estruturas do cérebro humano entre homens e mulheres não
seja muito significativa, ambos possuem aproximadamente 1.400 gramas para um
indivíduo adulto, não significa que elas não existam. O cérebro masculino tem entre
10 e 20 milhões de neurônios a mais que o feminino, o que não é muito
significativo de considerarmos que existem 100 bilhões de neurônios num cérebro
humano. No entanto, o cérebro masculino tem aproximadamente 30% a mais de
conexões entre neurônios que o cérebro feminino, apenas para exemplificar, o
que lhe confere melhor inteligência espacial. De outro lado, as observações
mostraram uma menor densidade das conexões sinápticas (melhor qualidade no
resultado das conexões) nas amostras de mulheres em relação a dos homens,
chegando ao ápice da habilidade verbal, onde são muito superiores aos homens,
no meio do ciclo menstrual, quando a produção do estrógeno é maior.
Estudos
de imagem recentes revelaram que as variações anatômicas ocorrem em uma série
de regiões do cérebro, onde se constatou, por exemplo, que determinadas partes
do córtex frontal são proporcionalmente maiores nas mulheres que nos homens
que, por sua vez, tem as partes do córtex parietal, ligado à percepção
espacial, maiores do que as mulheres.
Segundo
estudos do Dr. José Salomão Schwartzman, um famoso neuropediatra brasileiro,
formado na Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo e
professor titular de pós-graduação em Distúrbio
do Desenvolvimento na Faculdade Presbiteriana Mackenzie, em São Paulo, com
quem tive a oportunidade de estudar, o cérebro do bebê masculino é banhado por
uma quantidade maior de testosterona do que o cérebro feminino, provocando uma
mudança de comportamento no processo de desenvolvimento entre homens e
mulheres, que apresentam um amadurecimento mais rápido que os meninos e são
superiores no que se refere à habilidade motora fina. Os meninos apresentam um
desenvolvimento superior nas atividades que exigem habilidades motoras mais
grosseiras, como jogar bola, por exemplo.
Em
outro estudo, uma equipe de pesquisadores liderados pelo Dr. Elliot Albers,
diretor do Centro de Neurociência Comportamental da Universidade Estadual da
Geórgia, conforme artigo publicado pela Dra. Maria Cláudia Brito, no dia 31 de
Outubro de 2016, na Neuroscience Notícias,
versando sobre a influencia da serotonina no comportamento agressivo de homens
e mulheres, identificou diferenças no desenvolvimento e evolução clínica de
muitas doenças neuropsiquiátricas, onde as mulheres, por exemplo, apresentam
taxas mais elevadas de depressão e transtornos de ansiedade, enquanto os homens
mais frequentemente sofrem de transtorno do espectro autista e déficit de
atenção.
Figura 1 Figura 2
Esses estudos
nos levam a concluir que existe uma possibilidade real de que no cérebro
autista existam mais dendrites e sinapses (figura 2) porque se formam em número
maior, assim como uma diferença no que diz respeito à seleção das sinapses e
das dendrites, um processo que os ingleses chamam de “pruning” (poda).
De
fato, o desenvolvimento neural não implica somente a formação de novas ligações
entre os neurônios, mas também a perda de ligações que resultam inúteis, ou até
danosas, para o desenvolvimento de determinadas funções mentais. Assim sendo, o
cérebro nas pessoas autistas poderia ter mais dendrites do que o normal não
porque se formam em maior número, mas porque se verifica um processo
insuficiente de pruning.
Finalmente, poderia existir uma
regulação escassa do processo normal de “morte neural”, isto é, a perda
programada de neurônios, devendo a compensação total desses processos,
especificar cadeias causais, identificando fatores químicos cruciais.
As
técnicas de neuroimagem e os exames executados com o microscópio levaram à
descoberta de uma multiplicidade de anomalias em diversas estruturas neurais
além de outras no volume de muitas áreas, na densidade das células cerebrais e
em sua organização. Surgiram ainda anomalias no fluxo sanguíneo que irriga
algumas áreas corticais, principalmente no lobo temporal medial e no córtex
pré-frontal, embora não nas estruturas dorsolaterais. Essa redução no aporte de
sangue e, portanto, de oxigênio foi observada, também, durante a ausência de
atividades cognitivas particulares.
Sabemos
que o ph do sangue humano normal oscila entre
7,35 e 7,45 e, no caso dos autistas, onde se constatou uma maior incidência de
filhos de mães do tipo Rh negativo, também se percebeu uma deficiência em
zinco, magnésio, manganês, evidenciando um certo grau de acidose metabólica (em
ambientes ácidos a oferta de oxigênio fica reduzida), além da vitamina B12 e
ácido fólico, vitais para a desintoxicação e para a ativação dos campos elétricos
onde ocorrem as sinapses. O ácido fólico, como já sabemos, desempenha
importante fator de prevenção contra a má formação do tubo neural no período
intrauterino.
Outra
área do lobo temporal que parece crucial na compreensão do autismo é a circunvolução fusiforme, cujo papel na
elaboração dos semblantes é conhecido há anos e mais recentemente foram
relatados dados que indicam seu envolvimento também na elaboração de
inferências dos estados mentais. Existem pelo menos três estudos que mostram um
funcionamento anômalo da circunvolução fusiforme caracterizado por uma escassa
ativação nas pessoas autistas.
As
anomalias do lobo frontal, que dão lugar aos déficits cognitivos podem estar na
origem de muitos dos sintomas autistas, como a resistência a mudanças, a
rigidez comportamental e o repertório restrito de atividades, alguns problemas
de habilidades sociais e dificuldades de conversação.
Um
estudo recente investigou a organização das células neurais no córtex frontal e
temporal de um grupo de pessoas com autismo, organização que tipicamente se dispõe
em “colunas” que transportam os sinais dos extratos mais superficiais aos
extratos mais profundos e vice-versa. Também do córtex para as estruturas
subcorticais. Essas colunas nos autistas resultaram mais sutis, uma
característica a que pode corresponder um maior “ruído neural”, isto é, uma
interferência indesejada dos sinais neurais nos circuitos limítrofes.
Outra forma de
explicar este ruído neural no processo de transporte dos sinais (elétricos)
entre os extratos, pode ser feita se, por analogia, os compararmos às correntes
harmônicas (correntes parasitárias) presentes nos campos elétricos. Correntes
harmônicas surgem nas instalações elétricas devido à presença de cargas não
lineares, sendo que cada uma dessas cargas tem suas características específicas,
incluindo as correntes harmônicas. É
importante notar que cada uma dessas correntes harmônicas possuem módulos e
ângulos de fase em cada uma das frequências características, fazendo a soma
escalar de diversas correntes harmônicas em uma mesma frequência não
representar a corrente harmônica total nessa frequência no circuito
alimentador.
Em outras palavras, a circulação de correntes
harmônicas nos circuitos e nas fontes (transformadores, geradores, etc.) causa
o surgimento das tensões harmônicas proporcionais às próprias correntes
harmônicas e às impedâncias desses circuitos e fontes. Uma das formas de
reduzir a circulação destas correntes harmônicas é filtrá-las, evitando, assim, que as tensões
dos barramentos sejam distorcidas pela alimentação das cargas não lineares, um conceito que pretendemos explorar
posteriormente, quando falarmos sobre uma abordagem diferente proposta para o
tratamento do autismo.
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| Figura 3,0 |
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| Figura 3,1 |
Uma carga linear
pode ser definida como aquela em que há uma relação linear (equação diferencial
linear com fatores constantes) entre corrente e tensão. Em termos mais simples,
uma carga linear absorve uma corrente senoidal quando é alimentada por uma
tensão senoidal. Essa corrente pode estar defasada por um ângulo ϕ em relação à
tensão. Como exemplos, podemos ver a figuras 3.0 para uma carga puramente
resistiva e figura 3.1, para uma carga mista (resistiva e indutiva)
Quando a relação
entre corrente e tensão num determinado componente não é descrita por uma
equação linear, esta carga é denominada não-linear. Ela absorve uma corrente
não senoidal e, portanto, correntes harmônicas, mesmo quando é alimentada por
uma tensão puramente senoidal, como exemplificado na figura 4 para uma situação
de carga puramente resistiva.
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| Figura 4 |
E dizer, durante
o processo sináptico, essas correntes parasitárias podem provocar uma
dificuldade adicional para a transmissão elétrica, obrigando o organismo a
trabalhar com cargas maiores do que aquelas que seriam necessárias. Este fator,
quando aliado ao distanciamento maior observado entre os neurônios e as
dendrites nas pessoas autistas (macrocefalia) pode justificar, ao nosso ver, a
menor qualidade do processo neural.
Outra estrutura
que merece nossa atenção, a amígdala (figura 1), pouco maior nos homens que nas
mulheres, é
uma pequena estrutura em forma de amêndoa composta de treze núcleos e
posicionada sob a seção medial anterior dos lobos temporais, normalmente
associada às emoções mais primitivas, como raiva e medo.
Algumas afinidades comportamentais entre
pessoas com lesões cerebrais e autistas sugerem que a amígdala seja uma das
estruturas mais atingidas no autismo. A hipótese de um mau funcionamento da
amígdala recebeu confirmação nas pesquisas conduzidas com ressonância magnética
funcional, onde se constatou que a ativação seletiva da amígdala era muito
inferior nas pessoas com Síndrome de Asperger ou autismo. Análises posteriores
com ressonância magnética ou ao microscópio registraram anomalias estruturais
da amígdala que podem ser a base orgânica do déficit de capacidade de
reconhecimento emotivo e da compreensão dos estados mentais. Entre essas
peculiaridades estavam a redução da dimensão e das dendrites, da densidade e do
tamanho dos neurônios.
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| Figura 5 |
Até vinte anos
atrás se acreditava que as funções da estrutura do cerebelo (figura 5) fossem
substancialmente do tipo motor, ou seja, acreditava-se que ela fosse encarregada
somente de controlar os movimentos. Hoje, todavia, sabemos que o cerebelo da
pessoa autista tem dimensões de conjunto um pouco maiores, quando comparado com
os da população não autista, e que ele desenvolve também um papel importante em
alguns processos cognitivos, na regulação da atenção e na capacidade de
integração sensorial. Os dados obtidos com a técnica da ressonância magnética
identificaram zonas específicas do cerebelo em que os autistas diferem dos
demais sujeitos dos grupos de controle. Estudos ao microscópio revelaram um
número reduzido de tipos particulares de neurônios.
Existem, ainda,
estudos e dados que indicam uma dimensão reduzida no corpo caloso (agenesia) dos
autistas e alguns dados obtidos através de observação ao microscópio que sugerem
uma densidade celular reduzida e um desenvolvimento dendrítico menor em outros
componentes subcorticais, como o septo e o hipocampo.
Outro fator de
risco confirmado para o autismo é a ordem de nascimento: vários estudos
conferiram que o percentual de crianças autistas é maior entre os primogênitos.
Já que a ordem de nascimento é ligada à dificuldade e estresse no momento do
parto, temos a indicação de possíveis efeitos de fatores perinatais no autismo.
Foi descoberto que algumas características psicológicas do autismo se encontram
também, de forma leve, no comportamento e nas funções cognitivas dos pais de
crianças com autismo.
O papel dos
componentes genéticos na etiopatogênese autista já é certo, e o autismo é
considerado um dos distúrbios do desenvolvimento em que esse papel é mais forte,
muito embora a modalidade de transmissão genética ainda seja desconhecida,
conclui-se que a transmissão poligênica permanece a mais provável, dada a
heterogeneidade dos sintomas autistas.
Pesquisas
realizadas quando o neurocientista brasileiro Alysson Muotri, pesquisador da
Universidade da Califórnia, publicada recentemente na Revista Nature, investigava
a Síndrome de Williams, mostrou
que nos autistas existe não só uma segunda cópia do gene FZD9,
associado à baixa sociabilidade dos indivíduos, mas até três cópias. Na
Síndrome de Williams, apenas para exemplificar, ao contrário do autismo, faltam
a cópia e até mesmo este gene.
Sabe-se,
também, que o autismo pode ser provocado pela presença de agentes químicos
presentes no ambiente intrauterino, como no caso do mercúrio utilizado na
produção de vacinas que eram administradas às mães, ou ao consumo de álcool no
período perinatal pelas mulheres, causa confirmada de inúmeros distúrbios
neurológicos no feto, inclusive a microcefalia.
Não obstante
todos os dados sobre as bases biológicas recolhidos até agora, onde, por
exemplo, se verificou que a relação do comprimento entre o dedo indicador e o
dedo anular é reduzida pela exposição à testosterona no período pré-natal e que
nos autistas ela é significativamente inferior à norma, alguns especialistas,
sobretudo na esfera clínica, destacaram que alguns casos de autismo não têm
nenhuma base orgânica. No entanto, em todas as pessoas com autismo algumas
funções mentais estão gravemente danificadas. Por isso o insucesso em encontrar
anomalias neurais depende muitas vezes dos limites das técnicas de investigação
disponíveis e dos conhecimentos neurológicos atuais.
3.2 – Relações Funcionais ligadas ao autismo
3.2.1 – Teoria da Mente
O primeiro a
sustentar e colocar por escrito que o órgão da percepção e do pensamento é o
cérebro, foi Alcmeão,
um médico discípulo de Pitágoras que viveu em Crotona há aproximadamente 2.500
anos atrás, o que nos dá uma indicação de há quanto tempo se estudam as funções
psíquicas.
Há muitos anos
afirmou-se que o autismo, em nível fisiológico, seria devido a uma
hiperatividade do sistema dopaminérgico
e, em defesa dessa afirmação contribuíram as evidências de que as estruturas
cerebrais que resultam envolvidas no autismo, isto é, no surgimento de
dificuldades ou peculiaridades cognitivas e comportamentais, são em grande
parte dopaminérgicas. Além disso, os medicamentos que agem sobre a dopamina
possuem efeitos notáveis sobre a sintomatologia autista.
A ligação entre
os sintomas autistas e as estruturas dopaminérgicas é particularmente clara,
onde até a atenção aos detalhes, a fixação rígida sobre certos tipos de
informação e as dificuldades de compreensão social e psicológica são
atribuíveis a uma ativação dopaminérgica excessiva.
A dopamina
contribui para o processo utilizado na redução da temperatura corpórea, agindo
analogamente, da mesma forma que um dispositivo mecânico de refrigeração que se
ativa automaticamente em um computador onde a CPU ficou aquecida
(sobrecarregada), um processo que pode ser influenciado por múltiplos fatores,
inclusive infecções virais e até mesmo a elevação da temperatura externa. Nos
Estados Unidos uma epidemia de rubéola materna foi associada ao aumento da
incidência de autismo. A influência de altos níveis de dopamina também é
sugerida pela ligação positiva entre a dopamina e a testosterona, o que nos
remete novamente aos estudos do Dr. Schwartzman, já relatados, sobre a
quantidade deste hormônio nos cérebros masculinos. E dizer, a presença de altas
taxas de hormônios andrógenos
parece ser um fator de risco para o autismo, onde o denominador comum poderia
ser uma alteração na quantidade de dopamina presente em algumas estruturas do
cérebro.
No
autismo, por exemplo, foram documentadas anomalias nas funções que dependem
também das estruturas cerebrais subcorticais, isto é, das partes do cérebro que
na ontogênese amadurecem cedo, antes das estruturas corticais.
De
qualquer forma, desde Alcmeão até Piaget ou Vygotsky (1896-1934) e mais recentemente ainda, a
atribuição de estados mentais durante o processo de desenvolvimento humano
permite uma compreensão causal sem a qual não seriam possíveis as interações
sociais mais comuns. Fala-se de uma teoria da mente porque nos encontramos
diante de duas funções que são tipicamente desenvolvidas pelos conhecimentos teóricos:
a explicação de uma categoria de fenômenos e a sua antecipação graças ao uso de
conceitos abstratos.
A teoria da
mente, isto é, dos conhecimentos psicológicos fundamentais que todas as
crianças com desenvolvimento típico adquirem nos primeiros anos de vida, não é,
porém, um conhecimento consciente.
No processo
intelectual, que compõe e que divide para formar juízos,
por volta dos três anos completos, as crianças com desenvolvimento típico
geralmente já demonstram a capacidade de usar o conceito de crença para
antecipar e compreender as ações de outras pessoas.
As crianças de
até 2 anos de idade geralmente não são bem-sucedidas nas tarefas de falsas
crenças, mas em torno da segunda metade do segundo ano de vida, desenvolvem uma
predileção por um tipo especial de jogo, o jogo simbólico ou do “faz de conta”.
É o jogo do “faz
de conta” que nos sugere que a teoria da mente no desenvolvimento típico já
está operante no segundo ano de vida e, sua ausência é um dos sintomas
diagnosticáveis do autismo. A maioria das crianças autistas mostra um retardo
grave e persistente na aquisição da teoria da mente, um déficit encontrado
inclusive em adultos autistas.
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| Figura 6 |
Em
outras palavras, podemos dizer que todo o processo de conhecimento se dá de uma
forma lógica, mesmo que nem sempre formal, onde somamos características de
elementos observados para deduzir outros, como na “notação da linguagem
científica baseada em binômios” (figura 6). Nesta analogia, como falamos de
impulsos neurais (elétricos), teríamos o “ligado / desligado” o “input /
output”, sendo exatamente neste ponto que esta característica marcante do
autismo se manifesta.
Neste
processo lógico, não existe espaço para o jogo do “faz de conta”.
Ou uma coisa é,
ou não é.
Para o autista,
uma vez aprendida, classificada e armazenada na memória, toda informação torna-se
permanente (memória de trabalho) e não pode ser modificada, podendo, no máximo,
ser combinada, um conceito do qual precisamos nos valer para interagir com
eles, durante seu processo de desenvolvimento.
A eficiência de
qualquer sistema cognitivo depende sempre da capacidade de encontrar um bom
equilíbrio entre automatismo e flexibilidade, um equilíbrio que seja funcional
no ambiente em que o sistema deve operar, um critério que a o estudo da
semiótica trabalha muito bem, quando separa a semântica do pragmatismo (o que é
dito, no contexto em que é dito). O estudo de como essa flexibilidade se
realiza no homem levou a investigações sobre as funções executivas.
3.2.2 – Funções Executivas
As funções
executivas, ou funções frontais, são os processos de controle e coordenação do
funcionamento do sistema cognitivo e abrangem a capacidade de deslocar e manter
a atenção em informações pertinentes para completar uma tarefa, fazer planos,
inibir as reações impulsivas ativadas por estímulos externos, organizar as
ações e monitorar os resultados. Nas funções executivas podem-se identificar
três componentes principais: a capacidade de inibição, a memória de trabalho e
a habilidade de gerar novas estratégias.
Neuropsicólogos
e psicólogos experimentais descobriram que os déficits dessas funções estão
associados às lesões dos lobos frontais. Por isso foi proposto desde os anos de
1960 que os lobos frontais desenvolvem um papel crucial na programação e
controle das ações e dos processos mentais.
Entre os vários
testes para avaliar a estrutura das funções executivas, destaca-se um em que o
indivíduo é submetido a situações em que precisa descobrir e agir diante de
certos padrões que não são informados previamente, como nos anagramas, por
exemplo, um uma sequência numérica qualquer, como 2, 4, 6, 8, 10, 12, ...;
depois, também sem prévio aviso, esses padrões são alterados e avalia-se a capacidade
do indivíduo em percebê-los, analisa-los e agir diante deles.
As funções
executivas têm um papel importante na aquisição e no emprego das habilidades
sociais, já que, para compreender os outros, imaginar seus objetivos,
perspectivas, emoções e desejos, temos que deslocar a atenção para além dos
nossos estados mentais e situações presentes. O desenvolvimento e a conservação
das funções executivas promovem o desenvolvimento e contribuem para manter as
capacidades sociais manifestadas na vida cotidiana. E dizer, os interesses
restritos, os comportamentos repetitivos, a aderência inflexível às rotinas
familiares, os rituais e a impulsividade são todos aspectos que sugerem um
distúrbio das funções executivas.
A maior parte
dos autistas manifesta graves déficits executivos e seus erros por persistência
são frequentes. Uma queda seletiva nas funções executivas foi registrada também
nos autistas com retardo mental. As pesquisas longitudinais (em que os grupos
examinados são seguidos no tempo e periodicamente controlados) mostraram,
entretanto, que o déficit executivo é permanente e em alguns sujeitos tende a
piorar com a idade.
Uma tarefa
adaptada para crianças muito pequenas é a prova de procura de objetos “a - não
b” inventada por Jean Piaget. Um objeto interessante é repetidamente escondido
sob um pano e pede-se às crianças que o procurem. Depois que a criança procurou
e recuperou o objeto por seis vezes consecutivas, o objeto é escondido sob
outro pano. A resposta correta, procurar sob o segundo pano, deve, porém,
substituir aquela premiada nas seis provas precedentes. A tarefa é adequada
para o exame de crianças pequenas e registrou um déficit precoce no
desenvolvimento das funções executivas nos autistas.
Existem, porém,
dados divergentes sobre a precocidade do déficit executivo, sendo possível que
ele seja importante para entender e explicar as dificuldades dos autistas em
idade escolar, porém ele não seria um déficit primário. Logo, o déficit
executivo no autismo não parece primário e nem ao menos específico, visto que é
encontrada em muitos outros distúrbios diferentes do autismo.
A fraca
capacidade de mudar critérios parece ser o déficit executivo mais
característico do distúrbio autista, o que nos remete ao processo bioquímico
das sinapses na solução lógica e racional de problemas, onde a “memória de
trabalho” tem papel relevante.
As várias
habilidades que compõem as funções executivas – a memória de trabalho, as
capacidades de inibição e a habilidade de gerar novas soluções – podem ser
danificadas de modo relativamente independente. O dano executivo no autismo e
no distúrbio da atenção e de hiperatividade resulta num conjunto mais grave do
que nos sujeitos com distúrbio de conduta.
De modo geral,
os autistas superam bem as provas iniciais que exigem capacidade de
discriminação, mas não aquelas sucessivas em que fazem muitos erros de
persistência. Seu déficit parece, pois, dizer respeito principalmente à
capacidade de deslocar a atenção para a qualidade do estímulo diversa daquelas
a que tinham prestado atenção nas provas iniciais. Isso sugere que, entre os
três componentes executivos indicados anteriormente, a mais atingida nos
autistas seja a capacidade de gerar novas soluções. A fraca capacidade de mudar
critérios parece ser o déficit executivo do distúrbio autista.
A memória de
trabalho é fundamental para a ação e o pensamento porque permite manter as
informações necessárias ativas para desenvolver um certo raciocínio ou um plano
de ação. Todas as ações planejadas, mesmo as mais simples, envolvem a memória
de trabalho porque é necessário manter ativos a meta final a ser atingida e os
objetivos intermediários úteis para alcançar o objetivo principal.
Segundo Uta
Frith, nascida em 1941 na Alemanha, uma das estudiosas mais conhecidas nos
processos mentais do autismo, muitos dos sintomas que caracterizam as crianças
com distúrbios do espectro autista podem ser entendidos aventando-se a hipótese
de que seu sistema cognitivo apresente uma tendência de coerência central
fraca. A tendência à “coerência central” é, na definição de Frith, um aspecto
que permeia os processos cognitivos mais diversos, do raciocínio à linguagem,
das capacidades de ação àquelas de percepção visual e auditiva.
Durante o
período em que as pesquisas se desenvolveram, foi descoberto que os autistas
tendem a se focalizar mais nas partes dos objetos e nos detalhes, mesmo os
muito pequenos e de escasso valor perceptivo, do que nos objetos inteiros. Em
resumo, faltaria uma integração das partes, como se prevê num sistema cognitivo
dotado de coerência central fraca. Além disso, os autistas podem identificar um
objetivo sem levar em conta o contexto em que está inserido.
Na percepção e produção da linguagem, a
coerência central fraca se manifesta de diferentes maneiras. Um sintoma
frequente do autismo é a ecolalia que, como já se disse, é a repetição literal
daquilo que a criança ouviu.
A tendência de
repetir de forma obsessiva certas rotinas disfuncionais, sem experimentar o
mínimo incômodo com relação a tais repetições enfadonhas, pode ser explicada
referindo-se a uma menor atenção para com os objetivos gerais de certa
atividade, uma atenção ao detalhe, que perde de vista o objetivo comumente
atribuído a uma atividade particular.
Podem ser
atribuídas aos limites da coerência central também as dificuldades na esfera
relacional, no desenvolvimento das habilidades sociais já que, segundo Frith,
estas habilidades sociais parecem depender muito mais das considerações ligadas
ao contexto.
A coerência
central fraca pode também se manifestar nos processos de memória. A recordação
é influenciada tanto pela presença de informações distintivas quanto por
aquelas relacionais. Formar uma imagem de objetos nomeados ou julgar a
afabilidade favorece a codificação distintiva das informações. A codificação
das informações relacionais, ao contrário, é facilitada quando se pede para
pensar na categoria à qual pertence cada objeto nomeado em uma lista prévia.
Enfim, essas atividades de codificação têm efeitos diversos em função do
material a que são aplicadas.
As noções
centrais na teoria da mente nos permitem individualizar as relações causais
entre ações, emoções, desejos e crenças. São os conhecimentos causais básicos
necessários para compreender as ações e os fenômenos sociais. Os conhecimentos
causais permitem uma coerência estável e profunda entre as representações.
4 – OS TRATAMENTOS
4.1 – Tratamentos Convencionais
Como
dissemos anteriormente, a síndrome não é uma doença, mas sim uma condição
médica e, por isso, não se pode dizer que exista uma cura para o autismo, mas
pode-se afirmar que existem muitas técnicas e atividades educativas que podem
ajudar a criança em seu caminho para um suficiente autocontrole, uma maior
independência e, em geral, uma vida melhor.
Em
algumas crianças com autismo os comportamentos autolesivos estão ligados à
presença de doenças e complicações médicas, como infecções nas vias urinárias
ou nos ouvidos, hérnias, fraturas dos membros, deterioração neural progressiva
ou tratamentos farmacológicos errados. Por isso, antes de iniciar qualquer
intervenção do tipo psicológico ou psicoeducativo, é preciso certificar-se,
através de um exame médico, se não existem na origem dos comportamentos
disfuncionais quaisquer dores ou doenças físicas, além de tentar identificar
possíveis eventos que provocaram memórias de trabalho. Na opinião de alguns
estudiosos, um comportamento autolesivo pode se manifestar, também, como forma
de atrair a atenção de um adulto, realizar uma ação desejada ou impedir um
evento estressante.
A experimentação
de produtos farmacológicos usados comumente com as crianças autistas, no
conjunto, é escassa e insuficiente e, em geral, dá-se prioridade aos objetivos
que dizem respeito à eliminação de comportamentos que constituam grave perigo
para a incolumidade da criança e que lhe limitam drasticamente a autonomia e o
acesso a situações de aprendizagem. A intervenção inicial, portanto, poderia
não ter o objetivo de reduzir o autismo na criança, mas aumentar de modo geral
sua adaptação ou reduzir a dificuldade a ela.
A intervenção de
tipo comportamental identifica uma série de objetivos que se pretende atingir
para aumentar a independência e a adaptação da pessoa. Os objetivos geralmente
dizem respeito à aprendizagem de novas capacidades e eliminação de
comportamentos inadequados levando em conta as características de cada paciente
para reduzir atividades estereotipadas ou comportamentos autolesivos.
No estado atual
dos conhecimentos a terapia do autismo é, em primeiro lugar, habilitadora e
educativa, e os medicamentos devem ser usados no âmbito de uma estratégia
global quando os métodos educativos se demonstrem ineficazes.
Dentre os
fármacos utilizados no apoio de pacientes autistas, existem algumas
experiências comprovadas sobre os efeitos da clomipramina, do haloperidol, da
risperidona, da naltrexona e da flenfluramina.
A clomipramina é um
dos mais antigos antidepressivos
conhecidos. Foi desenvolvido nos anos 1960 e está na lista de
medicamentos essenciais da organização mundial de saúde. Trata-se de um fármaco que inibe a recaptação de
norepinefrina (noradrenalina)
e de serotonina pelos neurônios pré-ganglionares.
Também tem propriedades inibitórias sobre os receptores adrenérgicos do tipo alfa-1, propriedades
anticolinérgicas (antagonista de acetilcolina) e anti-histamínicas.
O haloperidol é um fármaco utilizado
pelo corpo de saúde como neuroléptico, pertencente ao grupo das butirofenonas. Pode ser
utilizado também para evitar enjoos e vômitos, para o controle de
agitação, agressividade, estados maníacos, psicose esteroidea e para tratar a distúrbio de Gilles La Tourette, também conhecida como “Síndrome de la Tourette”, um distúrbio neuropsiquiátrico que se
caracteriza por múltiplos tiques, motores ou vocais, que perdura por mais de um
ano e normalmente instala-se na infância.
O
haloperidol e risperidona são medicamentos que podem apresentar efeitos
colaterais graves, momentâneos ou irreversíveis, como por exemplo os movimentos
involuntários da boca e dos lábios. Em especial são potencialmente
epileptogênicos e deve-se ter presente tal fato para uma categoria de pacientes
que já são predispostos à epilepsia.
A
naltrexona é um antagonista opioide puro, utilizado para atenuar ou bloquear os
efeitos subjetivos dos opioides administrados intravenosamente, como parte do
tratamento do alcoolismo e como antagonista no tratamento da dependência de
opioides administrados exogenamente.
A Flenfluramina é
uma droga que tem sido utilizado no tratamento da obesidade, que
trabalha para aumentar a descarga da serotonina no
cérebro e inibir a recaptação. Esta ação é exercida sobre o cérebro ao nível do hipotálamo e
interfere com os mecanismos fisiológicos que regulam o apetite, produzindo uma
sensação de saciedade. A Flenfluramina, no caso em que exista uma alteração do
sistema de serotonina, e a naltrexona quando o sistema disfuncional estiver em
nível de opioides endógenos apresentaram resultados promissores, mas que não se
mantiveram nas provas seguintes, conduzidas com métodos de verificação mais
rigorosos, nos quais ficou demonstrada nenhuma superioridade estatística
significativa do medicamento com relação ao placebo.
Atualmente não existem
medicamentos capazes de atingir o núcleo sintomatológico típico do autismo,
embora existam alguns que possam mitigar sintomas perturbadores como a
agressividade, a agitação e as obsessões.
4.2 – Tratamento Alternativo de Apoio Proposto
Dando
continuidade à linha de pesquisa que adotamos até aqui, onde esperamos haver
evidenciado uma preocupação particular com as características elétricas
envolvidas no processo neural, entendendo o fenômeno do autismo como um
distúrbio eletroquímico, nossa proposta para auxiliar no processo terapêutico
desta patologia se dá exatamente nesta linha.
Ou
seja, em linhas gerais, poderíamos dizer que nosso objetivo gira ao redor da
proposta de tornar a atividade elétrica no organismo como um todo e,
particularmente no “sistema nervoso central”, mais eficiente, de tal sorte que
as cargas envolvidas possam ser menores e menos traumáticas. Isto, tanto para o
agente emissor quanto para o agente receptor (axonios/dendrites), com a
consequente “filtragem” e eliminação das
interferências nos respectivos campos elétricos, através da administração
controlada de ondas eletromagnéticas distintas, em pontos pré-determinados do
corpo, tornando o processo cognitivo menos “doloroso”
e melhor adaptado para desenvolver-se de forma autônoma. Ondas eletromagnéticas
compreendidas segundo seu espectro da luz fragmentada, conforme seu comprimento
e frequência, e dizer, através daquilo que percebemos por cor.
Como
esta forma terapêutica, conhecida por “cromoterapia”,
dado o volume de informações e argumentos dos quais se vale para fundamentá-la,
não apresenta condições de ser explicitada neste momento, recomendamos uma
leitura adicional de outro trabalho nosso, já publicado, diretamente em nosso
blog no período de 27 de julho a 22 de agosto de 2014, no endereço
“blogdorosco.blogspot.com.br”, para que se possa compreender a terminologia
adotada, o processo envolvido e a forma de aplicação, que propomos a seguir.
Obturação : Azul
durante 30 segundos
SNP - Azul durante 30 segundos
SNC - Verde Limão durante 30 segundos
Azul
durante 30 segundos
Rosa
durante 30 segundos
Ao redor da cabeça - Azul durante 10 segundos
Chákra Frontal - Amarelo durante 15 segundos
Laranja
durante 15 segundos
Chákra Básico - Vermelho durante 20 segundos
Hipotálamo - Amarelo durante 60 segundos
Laranja
durante 30 segundos
Rosa
durante 60 segundos
Têmporas - Amarelo durante 15 segundos de cada lado
Laranja
durante 15 segundos de cada lado
Chákra Laríngeo - Amarelo durante 30 segundos
Laranja
durante 30 segundos
Chákra Esplênico - Amarelo durante 30 segundos
Laranja
durante 30 segundos
Chákra Coronário - Amarelo durante 30 segundos
Realizar esta
aplicação três vezes por semana (dia sim, dia não) de forma ininterrupta, sem alterar
ou suspender qualquer outro tratamento que já esteja prescrito. Os primeiros
resultados (eficácia da proposta) deverão ser possíveis de observação após um
ou dois meses.
Professor Orosco
5 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- Autismo
– Luca Surian – Editora Paulinas, 2010
- Autismo
– Ana Maria S. Ros de Mello – CORDE, 2007
- Atlas
de Anatomia Humana – Frank H.
Netter Editora Artes Médicas – 1995.
- Fisiognomia
e Diagnose Visual – Bartolomeu Alberto Neves Editora Ícone – 1995
- Cromoterapia
– A cura através das Cores – Reuben Amber Ed Pensamento – 1983
- Cromoterapia
Técnica – Renê Nunes Editora LGE – 1987
- Dinâmica
da Cromoterapia – Renê Nunes Editora
LGE – 1998
- Conceitos
Fundamentais de Cromoterapia – Renê Nunes Editora
LGE – 1995
- Compendio
Científico de Cromoterapia – Renê Nunes Editora LGE – 2001
- Cromoterapia
Aplicada – Renê Nunes Editora LGE – 2003
- Cromoterapia
– A Cura Através da Cor – Renê Nunes Editora LGE – 2002
- Mãos
de Luz – Barbara Brennan Editora Pensamento – 1987
- A
Cura pelas Mãos – Richard Gordon Editora Pensamento – 1978
- Chákras–
Centros Energ de Transformação – Harish Johari Ed Bertrand Brasil – 1990
- Milagres
da Cura Prânica – Choa Kok Sui Editora Ground – 1998
- Atlas
Universal Enciclopédico de Anatomia Humana – Volume I, II e III Eduardo Marcelo Souza - Editora Forest
Hills - 1989
- Anatomia
Humana – Prives – Tomos I e II Editora MIR – 1973
- Medicina
Homeopática – Humberto Machado Editora Hemus – 1995
- Medicina
Mitos e Verdades – Carla Leonel Editora CIP – 1996
- Manual
Merck Sharp & Dohme de Informação Médica. Candeias – Ed Manole - 2002
- A
Trilogia das Cores – Ondina Balzano Guimarães Ed Artes Gráficas Doberman – 1995
- Dicionário
de Física Ilustrado – Horácio Macedo
Estudos evidenciam que o autismo afeta entre 3 e 4 vezes
mais meninos que meninas e que é muito mais provável que gêmeos idênticos
tenham autismo do que gêmeos fraternos ou irmãos.
Até hoje não se sabe
corretamente a ou as causas que provocam a sua manifestação, existindo inúmeras
possibilidades sendo pesquisadas, que vão desde características hereditárias,
cromossômicas, a possíveis contaminações por mercúrio.
A Síndrome de Williams também conhecida como síndrome
Williams-Beuren é uma desordem genética que, talvez, por ser rara,
frequentemente não é diagnosticada. Sua transmissão não é genética. Sabe-se que
ela acomete ambos os sexos e, na maioria dos casos infantis (primeiro ano de
vida), as crianças têm dificuldade de se alimentar, ficam irritadas facilmente
e choram muito. A doença é caracterizada por
"face de gnomo ou fadinha”, nariz pequeno e empinado, cabelos
encaracolados, lábios cheios, dentes pequenos e sorriso frequente. Estas
crianças normalmente têm problemas de coordenação e equilíbrio, apresentando um
atraso psicomotor. Seu comportamento é sociável e comunicativo e elas utilizem
expressões faciais, contatos visuais e gestos em sua comunicação, ou seja,
praticamente o oposto do autismo.
